近年来，雾霾现象逐年减少，但臭氧（O3）污染却持续恶化。目前主流的公共卫生建议是当室外O3浓度超标时，可以待在室内作为应对措施，但最新的研究似乎对此提出了疑问。

最近，权威杂志American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine（blue journal）发表了题为Ozone Reaction Products Associated with Biomarkers of Cardiorespiratory Pathophysiology的文章，探讨了臭氧的室内健康风险。

臭氧的已有认知

“在天为佛，在地为魔”，臭氧是一种由光化学反应生成的二次污染物，地表O3作为一种强氧化物对人类健康危害很大。多项流行病学研究发现，O3暴露与死亡、呼吸系统和心血管系统疾病发生存在密切关联，瞬时或长时间高浓度暴露，会引起过早死亡，哮喘、呼吸道感染等呼吸系统疾病，中风、心律失常等心血管疾病，以及儿童自闭症和老年痴呆症等神经系统疾病。此外，O3在人体内可以产生强氧化性自由基，扰乱新陈代谢，对免疫系统造成破坏，并加速衰老。有研究显示，O3浓度每增加10µg/m3，有0.48%增长的死亡率可归因于O3暴露。

一般来说，室内O3浓度低于室外浓度，正因如此，主流建议是待在室内以避免高浓度室外O3暴露。但此假设意味着O3从室外到室内的传递过程中，部分消失了，仿佛掉入了“黑洞”中。

臭氧的室内健康风险

O3在进入到室内后，将与各种物体表面上、皮肤油脂中以及室内气体中的烯烃发生反应产生多种氧化产物，形成室内二次空气污染物。在考虑O3污染及其对健康的影响时，大多数研究都忽略了同时暴露于室内的O3反应产物（列如甲醛、异丁烯醛、丙酮、有机过氧化物）。该项新研究假设这些反应产物可能比O3暴露本身存在更强的呼吸系统和心肺系统健康风险。

针对臭氧反应产物健康效应的研究难点主要来源于如何进行准确的暴露分析。O3反应产物以气态和颗粒的复杂混合物形式存在，在真实环境中无法轻易通过测量单一或某种类别的化学物质进行定量。该项研究提出了一种新的方法，使用O3损失作为O3反应产物的替代物，通过从给定时间的室外O3浓度减去室内O3浓度来计算。理论推断以及实地测量证明，O3损失与气相O3反应产物的净浓度成比例。通过此方法，可以对O3及其反应产物进行室内浓度定量和人体暴露分析。

研究发现，与O3个体暴露相比，O3反应产物个体暴露与呼吸系统和心血管系统病理生理学生物标志物具有更强的统计学相关性。该结果可从毒理动力学角度来解释：O3本身活性太强，无法到达远端肺组织，并对其与循环系统产生急性影响。但一些例如超细颗粒物的O3反应产物却可以到达肺泡区域。并且这些O3反应产物往往比其烯烃前体具有更强的水溶性，并更容易转移到肺部组织液中。

研究结果挑战了传统认为室内O3浓度很低“不足为虑”的观点。当室外O3浓度超标时，待在室内可能并不是一个好的应对措施，甚至可能带来更严重的健康危害，相关反应机理及人体健康风险迫切需要研究人员的更多关注。此外，目前普遍认可较为高效低成本减少O3及其反应产物的技术手段是使用如活性炭滤膜等设备对室内空气进行处理。

主要参考文献：

[1] HE L, WESCHLER CJ, ZHANG Y, et al. Ozone Reaction Products Associated with Biomarkers of Cardiorespiratory Pathophysiology. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 2023.

[2] GOLDSTEIN A H, NAZAROFF W W, WESCHLER C J, et al. How Do Indoor Environments Affect Air Pollution Exposure? Environmental Science & Technology. 2021, 55 (1): 100-108.

[3] WESCHLER C J. Ozone's impact on public health: contributions from indoor exposures to ozone and products of ozone-initiated chemistry. Environ Health Perspect. 2006, 114(10): 1489-1496